Ennen 1983

Jo 1890-luvulla italialainen tutkija, Guilio Bizzozero, näki mikroskoopissaan spiraalimuotoisia bakteereja koiran mahalimakalvossa, ja saman vuosikymmenen aikana samantyyppisiä eliöitä löytyi myöskin kissan mahasta. Andrew Balfour, Sudanissa työtä tekevä tutkija, löysi tämän vuosisadan ensimmäisellä vuosikymmenellä bakteereja koirien ja apinoiden mahan limakalvosta. Tanskalainen tutkija, Johannes Fibiger, sai Nobelin palkinnon nykyään hyvin epäillyttävältä tuntuvasta havainnosta, että suolistomadot aiheuttavat mahasyövän.

Tämän vuosisadan aikana on toistamiseen yritetty todistaa, että bakteerit tai virukset aiheuttavat haavataudin. Edwar Rosenow väitti 1910-luvulla, että hän pystyy aiheuttamaan mahahaavan koe-eläimillä ruiskuttamalla niihin ihmisestä otettuja streptokokki-bakteereja.

30-luvulla amerikkalainen James Doenges löysi spiraalimuotoisia bakteereja lähes joka toisen onnettomuuteen menehtyneen ihmisen mahalaukusta. Sitten meni vuosikymmeniä, kunnes HW Steer ja DG Colin Jones 1975 totesivat, että ihmisillä, joilla on mahahaava, usein myös on bakteereja mahassa, kun sen sijaan ihmisillä, joilla ei ole mahahaava, ei ole näitä bakteereja.

Silloin tällöin keskusteltiin myös siitä, voisiko virus-infektio aiheuttaa mahahaavan. Skandinaavisissa maissa tehtiin runsaasti tutkimuksia, joissa pyrittiin osoittamaan Herpes-viruksen osuutta haavan synnyssä.

Patologit ympäri koko maailman olivat kaikki nämä vuodet nähneet pieniä bakteereja mahalaukun limakalvossa. Useimmiten näitä ei huomioitu, vaan niitä pidettiin normaalina ilmiönä. Lisäksi ei ilmeisesti oikein oivallettu, että kyseessä todella oli bakteereja, kaikista yllämainituista rapporteista huolimatta mahalaukun katsottiin olevan steriili - mahalaukku ei todellakaan ole hyvää elinympäristöä millekään eliölle, koska se on niin hapan.

Voidaan kuitenkin sanoa, että Helicobakteerin löytyminen oli pitkään vain ajan kysymys, tuhannet patologit näkivät niitä joka päivä, kunnes vuonna 1983 Australiassa tehtiin oikea johtopäätös siitä mitä nähtiin.

1983

Australialainen patologi, Robin Warren, näki pieniä bakteereja vuonna 1979 mahalaukusta otetuissa koepaloissa. Hän kiinnostui tästä ja löysi näitä bakteereita yhä useammalla potilaalla. Nuori lääkäri Barry Marschall kiinnostui tästä, ja yhteistyö näiden kahden lääkärin kanssa osoittautui varsin hedelmälliseksi. Ulkonäön perusteella Warren ja Marschall otaksuivat, että bakteerit kuuluivat Campylobacter-ryhmään, ja kun ne esiintyivät runsaimmin alemman mahaportin lähellä, valittiin nimeksi Campylobacter pyloridis - myöhemmin Campylobacter pylori.

Barry Marschall (vasemmalla) ja Robin Warren (oikealla) - Helicobakteerin keksijät. Kuva on otettu 1997

Marshall ja Warren esittivät tuloksiaan Brysselissä pidetyssä konferenssissa vuonna 1983. Monet kuulijat eivät silloin varmaankaan oivaltaneet, että he olivat todistamassa 80-luvun tärkeintä lääketieteellistä tapahtumaa. Uusi aikakausi oli alkanut.

1983 jälkeen

Vähitellen selvisi, ettei tämä uusi juuri löydetty bakteeri kuulunutkaan Campylobacter-ryhmään, vaan se oli ennestään tuntematonta bakteeriryhmää, ja vuonna 1987 sille annettiin nimi Helicobacter pylori.

Helicobacteerista julkaistaan satoja tutkimuksia vuodessa. Tässä kuvassa on esitetty Medline-tietokannassa esiintyvien julkaisujen määrä vuodesta -83 vuoteen -95.

Isoissa tieteellisissä konferensseissä tutkimustulokset esitetään postereiden muodossa. Tämä kuva on otettu Lissabonin Helicobacter-kokouksessa syyskuussa 1997.

Infektion diagnostiikka on varmaan parantunut?

Menneiden 10 vuoden aikana diagnostiikka on helpottunut ja parantunut, ja bakteeri-infektion osoittaminen on nyt luotettava ja vaivaton. Infektiota voidaan osoittaa serologisin testein (verinäyte), värjäämällä tai viljelemällä mahalaukun gastroskopian yhteydessä otetut koepalat, koepalojen pikatestillä (ureaasitesti) ja hengitystestillä. Hyvin vähäinen bakteerin esiintyminen voidaan todistaa uudella PCR-menetelmällä (PCR = Polymerase Chain Reaction).

Miten hoidon indikatiot ovat muuttuneet?

Alkuvuosina bakteerin hoito oli työläs, ja oltiin sitä mieltä, että hoito oli aiheellinen vain vaikeasti sairailla maha- tai pohjukaissuolihaavapotilailla, jossa tavallinen hoito ei antanut riittävää apua. Vähitellen käsitys muuttui, ja alettiin hoitaa kaikki uusiutuvat haavat. Nykykäsitys on se, että kaikki potilaat, joilla on haavatauti - alkava tai krooninen - ja lisäksi monet muut mahavaivaiset hyötyvät Helicobacter-hoidosta.

Miten hoitomenetelmät ovat kehittyneet?

Hyvin pian huomattiin, että tarvitaan usean lääkkeen yhdistelmähoito infektion parantamiseksi ("Helicobakteerin häätämiseksi" eli häätöhoito). Niin sanotussa "klassisessa" kolmoishoidossa yhdistettiin vismutti ja kaksi antibioottia, metronidatsolia sekä amoksisilliinia tai tetrasykliiniä. Tähän hoitoon liittyi melko runsaasti haittavaikutuksia. Vuonna 1989 P Unge totesi, että haponestoon tarkoitettu lääke yhdessä antibioottihoidon kanssa oli varsin tehokas häätöhoitona. Tämäntyyppinen hoito, jolla yleensä päästään yli 90 % hoitotehoon (eli 9/10 potilasta vapautuvat bakteerista), on nyt infektion vakiohoito.

Kuinka pitkälle Helicobakteerin geneettinen rakenne on selvitetty?

42 tutkijan ryhmä on selvittänyt bakteerin DNA-ketjun rakenne täydellisesti. Se koostuu 1.667.867 aminohappoparista. Tutkimustyö, jota Jean-Francois Comp ja Craig Venter ovat johtaneet, on tapahtunut The Institute for Genomic Research-laitoksessa USA:n Marylandissa. Tulokset on julkaistu mm Nature:ssa elokuussa 1997.

Vuoden 2000 jälkeen

Tutkimustyö Helicobacter pylorin suhteen jatkuu kiivaana monissa maailman maissa. Se, mitä tänään tiedetään, tulee jo viiden vuoden kuluttua tuntumaan naurettavan vähäiseltä.

Hoitomenetelmät tulevat kehittymään, hoito tulee helpottumaan ja todennäköisesti lyhenemään - ja halpenemaan!

Muutaman vuoden sisällä saadan rokote tähän infektioon. Rokotteella voidaan silloin estää infektio, ja lisäksi todennäköisesti parantamaan jo syntynyt infektio. Taloudelliset realiteetit estävät Helicobacter-infektion hoidon maailman kehitysmaissa - joissa infektio on lähes jokaisella ihmisellä - mutta kun aikanaan saadaan rokote, hoito tulee mahdolliseksi näissäkin maissa. Ja Helicobakteerin häipymisen myötä mahahaavatauti, pohjukaissuolihaavatauti ja mahasyöpä tulee oleellisesti vähenemään.

Bizzozero G. Ueber die schlauchförmigen Drüsen des Magendarmskanal und die Beziehungen ihres Epitels zu dem Oberflächenepitel der Schleimhaut. Arch Mikr Anat 1893;42:82-152

Doenges JL. Spirochetes in gastric glands of Macacus rhesus and humans without definite history of related disease. Proc Soc Exp Biol Med 1938;38:536-8.

Barry Marschall

Robin Warren

Steer HW, Colin-Jones DG. Mucosal changes in gastric ulceration and their response to carbenoxolone sodium. Gut 1975;16:590-7.

Unge P. Gad A, Gnarpe H, Ohlsson J. Does omeprazole improve antimicrobial therapy in patients with antral gastritis? A pilot study. Scand J Gastroenterol 1989;24 (suppl 167):49 - 54.

Wotherspoon AC, Dagliono C, Diss TC, Pau L, Moschini A, de Boni M, Isaacson PG. Regression of primary low grade B-cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue after eradication of Helicobacter pylori. Lancet 1993;342:575-577.